MYBandMYBL1defineacommon,transcriptionfactor-drivenoncogenicpathwayinsalivaryglandadenoidcysticcarcinoma[J].CancerDiscovery,2016,6(2):176-187.[23] TOGASHIY,DOBASHIA,SAKATAS,etal.MYBandMYBL1inadenoidcy
(GPX4)活性下降,细胞抗氧化能力降低,致使脂质过氧化与代谢功能障碍,脂质活性氧(ROS)增多,从而引发铁死亡。铁死亡的敏感性与许多生物过程紧
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( G P X 4 ) huo xing xia jiang , xi bao kang yang hua neng li jiang di , zhi shi zhi zhi guo yang hua yu dai xie gong neng zhang ai , zhi zhi huo xing yang ( R O S ) zeng duo , cong er yin fa tie si wang 。 tie si wang de min gan xing yu xu duo sheng wu guo cheng jin . . .
GPX4已上升为“明星分子”,本文详细综述了近些年来GPX4的结构、作用机制,表达调控以及在铁死亡中的功能等研究进展,并对铁死亡与癌症等疾病的
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数据库的CRISPR和shRNAs证实了其敏感性都与GPX4密切相关,而GPX4是铁死亡的“守门员”,因此作者推测CCC细胞对于铁死亡是敏感的。作者进一步通过铁死亡挽救剂fe
[最佳答案] 下降。GPX4可被视作一种管家蛋白，在大多数组织和器官中均有表达。铁死亡是一种受调节的细胞死亡形式，其本质是谷胱甘肽的耗竭，谷胱甘肽过氧化物酶GPX4活性下降，细胞抗氧化能力降低，致使脂质过氧化反应增加。铁死亡的特征在于脂质过氧化的铁依赖性积累达到致死水平。当细胞胱氨酸运输蛋白受到抑制如Erastin，胞内谷胱甘肽GSH会被耗尽，最终导致谷胱甘肽过氧化物酶GPX4失活和脂质过氧化积累，达到一定程度即可诱发细胞死亡，GPX4酶受到抑制如RSL3也可以直接导致这一作用。
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蓄积.铁死亡过程受铁代谢途径,脂质代谢途径,谷氨酰胺分解途径,系统xc-/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)途径等调控.其中,GPx4被认为是铁死亡发生的关键调节因子,并且涉及到多
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抑制脂质过氧化。研究发现,若细胞中 GPX4表达下调则会对铁死亡更敏感;相反,若上调 GPX4的表达,则会产生对铁死亡的耐受。因此,将GPX4抑制后
DOI:10.1349/j.cnki.cjcr.01.05.05基金项目:青海省科技厅应用基础研究科技计划项目019-ZJ-7094通信作者:柴克霞,E-mail:chaikx@163·综述·GPx4在铁死亡中的作用及其与疾病相关性的研究进展马苗1,柴克霞1.青海大学,青海西宁810000;.青海大学附属医院,青海西宁810000摘要:铁死亡是一种新发现的非凋亡调节性细胞死亡形式,
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